Noncirrhotic portal hypertension in a human immunodeficiency virus (HIV) infected adolescent / Hipertensão portal não cirrótica em adolescente infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)

OBJECTIVE: To alert the pediatrician who is following up HIV-infected patients about the possibility of non-cirrhotic portal hypertension (NCPH) in this period of life, in order to avoid the catastrophic consequences of this disease as bleeding esophageal varices. CASE DESCRIPTION: A 13 years old HIV-infected patient by vertical route was receiving didanosine (ddI) for 12 years. Although the HIV viral load had been undetectable for 12 years, this patient showed gradual decrease of CD4+ T cells, prolonged thrombocytopenia and high alkaline phosphatase. Physical examination detected splenomegaly, which triggered the investigation that led to the diagnosis of severe liver fibrosis by transient elastography, probably due to hepatic toxicity by prolonged use of ddI. COMMENTS: This is the first case of NCPH in HIV-infected adolescent described in Brazil. Although, the NCPH is a rare disease entity in seropositive patients in the pediatric age group, it should be investigated in patients on long-term ddI or presenting clinical and laboratories indicators of portal hypertension, as splenomegaly, thrombocytopenia and increased alkaline phosphatase.

OBJETIVO: Alertar o pediatra sobre a ocorrência de hipertensão portal não cirrótica (HPNC) na faixa etária pediátrica, no sentido de evitar as consequências catastróficas dessa doença, como o sangramento de varizes de esôfago. DESCRIÇÃO DO CASO: Paciente de 13 anos, infectado pelo HIV por via vertical, recebia esquema antirretroviral com didanosina (ddI) havia 12 anos. Apesar do controle adequado da replicação viral, com carga viral do HIV indetectável havia 12 anos, passou a apresentar diminuição gradativa dos linfócitos TCD4+, trombocitopenia prolongada e fosfatase alcalina elevada. O exame físico detectou esplenomegalia, que desencadeou o processo de investigação e culminou no diagnóstico de fibrose hepática acentuada pela elastografia, por provável toxicidade hepática devido ao uso prolongado de ddI. COMENTÁRIOS: Este é o primeiro caso de HPNC em adolescente infectado pelo HIV descrito no Brasil. Embora seja entidade mórbida rara em pacientes soropositivos para o HIV na faixa etária pediátrica, deve ser investigada nos pacientes em uso prolongado de ddI ou que apresentem indicadores clínicos e/ou laboratoriais de hipertensão portal, como esplenomegalia, trombocitopenia e aumento de fosfatase alcalina.

Persistence of hepatitis A virus antibodies after primary immunization and response to revaccination in children and adolescents with perinatal HIV exposure / Persistência de anticorpos contra o vírus da hepatite A após imunização primária e resposta à revacinação em crianças e adolescentes com exposição perinatal ao HIV

OBJECTIVE: To assess possible factors associated with the loss of antibodies to hepatitis A 7 years after the primary immunization in children of HIV-infected mothers and the response to revaccination in patients seronegative for hepatitis A. METHODS: Quantification of HAV antibodies by electrochemiluminescence was performed in 39 adolescents followed up at the Pediatric Aids Clinic of Federal University of São Paulo (Unifesp): 29 HIV-infected (HIV group) (median age: 12.8 years) and 10 HIV-exposed but non-infected (ENI group) (median age: 13.4 years). All of them received two doses of HAV vaccine (Havrix(r)) in 2002. RESULTS: The median age at primary immunization (PI) was 5.4 years for HIV group and 6.5 years for ENI group. All children, from both groups, had antibodies to HAV >20 mIU/mL after PI. Seven years later, the ENI group showed a median concentration of antibodies = 253.5 mIU/mL, while the HIV group = 113.0 mIU/mL (Mann-Whitney test, p=0.085). All ENI group and 23/29 (79.3%) from HIV group mantained HAV antibodies 7 years after PI. The levels of hepatitis A antibodies in the primary vaccination were the only factor independently associated with maintaining these antibodies for 7 years. The group that lost HAV seropositivity was revaccinated and 83.3% (5/6) responded with antibodies >20 mUI/mL. CONCLUSIONS: The antibodies levels acquired in the primary vaccination in the HIV group were the main factor associated with antibodies loss after HAV immunization.

OBJETIVO: Avaliar possíveis fatores associados à perda de anticorpos para o vírus da hepatite A (VHA) sete anos após a imunização primária e resposta à revacinação em crianças nascidas de mães soropositivas para HIV nos pacientes soronegativos para Hepatite A. MÉTODOS: Quantificação de anticorpos para o VHA por meio da eletroquimioluminescência foi feita em 39 adolescentes acompanhados no Ambulatório de Aids Pediátrica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp): 29 infectados pelo HIV e 10 expostos e não infectados (ENI) pelo HIV, com mediana de idade, respectivamente, de 12,8 e 13,4 anos. Todos receberam duas doses da vacina VHA (Havrix(r)) em 2002. RESULTADOS: A mediana da idade na época da imunização primária (IP) era de 5,4 anos para o grupo HIV e 6,5 anos para o grupo ENI. As crianças dos dois grupos apresentaram anticorpos para o VHA > 20 mUI/mL após a IP. Sete anos após, o grupo ENI apresentava mediana de anticorpos = 253,5 mUI/mL e o grupo HIV = 113,0 mUI/mL (Mann-Whitney; p=0,085). Todo grupo ENI e 23/29 (79,3%) do grupo HIV mantiveram anticorpos contra o VHA sete anos após IP. Os níveis de anticorpos para hepatite A na primovacinação foram o único fator independentemente associado à manutenção desses anticorpos decorridos sete anos. O grupo que perdeu soropositividade para VHA foi revacinado e 83,3% (5/6) responderam com anticorpos >20 mUI/mL. CONCLUSÕES: Os níveis de anticorpos obtidos na primovacinação no grupo HIV foram o principal fator associado à perda de anticorpos após imunização VHA.